Heroína

A heroína é um derivado direto da morfina. Ambas estão tão intimamente relacionadas que, depois de entrar na corrente sanguínea e ser metabolizada pelo fígado, a heroína é convertida em morfina. A droga tem origem na papoila (Papaver somniferum), planta da qual é extraído o ópio. Após processamento, o ópio dá origem à morfina, que posteriormente é transformada em heroína.

A papoila utilizada na produção da droga é cultivada principalmente no México, Turquia, China, Índia e também nos países do chamado Triângulo Dourado (Myanmar, Laos e Tailândia).

A morfina é um alcaloide natural do ópio que atua como depressor do sistema nervoso central e foi o primeiro opiáceo produzido em laboratório, em 1803. Devido ao seu poderoso efeito analgésico, foi amplamente utilizada no tratamento de soldados feridos durante a Guerra Civil Americana.

No final desse conflito, cerca de 45 mil veteranos encontravam-se dependentes da morfina, levando a comunidade médica a reconhecer o elevado potencial de dependência da substância. Apesar disso, nos Estados Unidos, a morfina continuou a ser utilizada para tratar tosse, diarreia, cólicas menstruais e dores de dentes, sendo vendida não apenas em farmácias, mas também em lojas de doces e através de encomendas por correio.

Como consequência, o número de pessoas dependentes aumentou progressivamente, tornando cada vez mais evidentes os riscos associados ao seu consumo. Foi nesse contexto que vários investigadores procuraram desenvolver um substituto considerado mais seguro.

Em 1898, nos laboratórios da Bayer, na Alemanha, foi sintetizada a diacetilmorfina, uma substância cerca de três vezes mais potente do que a morfina. Devido à sua aparente eficácia, considerada “heroica”, a empresa decidiu atribuir-lhe o nome comercial de heroína.

Inicialmente, a heroína foi administrada a pessoas dependentes da morfina, tendo os investigadores verificado que reduzia os sintomas da abstinência.

Durante cerca de doze anos acreditou-se que a heroína poderia substituir a morfina de forma segura e eficaz. Para além das doenças anteriormente tratadas com morfina, chegou também a ser utilizada como medicamento para o tratamento do alcoolismo.

Contudo, viria a demonstrar-se que a heroína possui um potencial de dependência ainda superior ao da morfina, podendo provocar dependência em apenas algumas semanas de consumo.

Em 1912, os Estados Unidos assinaram um tratado internacional destinado a combater o comércio mundial de ópio. Dois anos mais tarde, foi aprovada legislação que restringiu o uso de opiáceos e, posteriormente, foram criados mecanismos legais que tornaram a heroína uma substância ilegal.

Esta situação originou um fenómeno curioso: antes de 1914, muitas pessoas desenvolveram dependência da heroína quando esta era utilizada como medicamento. Após a sua proibição, esses dependentes passaram a recorrer ao mercado ilegal para obter a droga e evitar os dolorosos sintomas da síndrome de abstinência.

A heroína é normalmente consumida por injeção intravenosa, embora possa ser utilizada por outras vias. Nas primeiras utilizações pode provocar náuseas e vómitos. Com a adaptação do organismo, o consumidor passa a experimentar uma intensa sensação de euforia, bem-estar, tranquilidade, alívio e satisfação, descrita por alguns como semelhante ao prazer sexual.

Estes efeitos desaparecem relativamente depressa, geralmente ao fim de cerca de uma hora, levando muitos consumidores a repetir a dose.

Com o consumo continuado, desenvolve-se tolerância, obrigando o organismo a necessitar de quantidades cada vez maiores da substância. Chega um momento em que o consumo deixa de ter como objetivo produzir prazer, servindo apenas para evitar os sintomas da abstinência.

A pessoa dependente de heroína tende a tornar-se apática, letárgica e completamente centrada na obtenção da droga, perdendo gradualmente o interesse pela família, pelo trabalho e pela vida social.

Quando deixa de consumir, pode desenvolver uma síndrome de abstinência extremamente intensa, caracterizada por dores musculares intensas, febre, delírios, suores frios, náuseas, vómitos, diarreia, tremores, depressão, perda de apetite, fraqueza, crises de choro, ansiedade e tonturas.

Durante muitos anos surgiram teorias segundo as quais a heroína, por si só, não provocaria mortes por sobredosagem, atribuindo esses casos à presença de substâncias utilizadas para adulterar a droga vendida ilegalmente. Atualmente, sabe-se que a heroína pode provocar sobredosagens fatais, sobretudo devido à depressão respiratória que causa, sendo esse um facto amplamente demonstrado pela evidência científica.

Para agravar os riscos, a heroína é por vezes consumida em combinações conhecidas como speedballs, nas quais é misturada com cocaína. Esta combinação aumenta significativamente o risco de complicações cardiovasculares, neurológicas e de morte. Foi esta mistura que esteve associada à morte do ator e comediante John Belushi, em 1982.

Tal como a heroína foi inicialmente desenvolvida como alternativa à morfina, também foram posteriormente investigadas outras substâncias destinadas ao tratamento da dependência da heroína.

Uma das mais conhecidas é a metadona, um opiáceo sintético desenvolvido durante a Segunda Guerra Mundial. Produzida em laboratório, a metadona apresenta um efeito analgésico semelhante ao da morfina e uma duração de ação bastante superior, podendo uma única dose manter os seus efeitos durante cerca de 24 horas.

Por esse motivo, a metadona é utilizada em programas de substituição opiácea para pessoas dependentes da heroína, sempre sob supervisão médica e em contexto clínico.

Embora também possa provocar dependência, a metadona não produz a intensa euforia característica da heroína. Quando utilizada corretamente, permite reduzir gradualmente os sintomas de abstinência e facilita uma diminuição progressiva da dose, aumentando as probabilidades de recuperação da dependência.

Cocaína

A cocaína, sintetizada em 1859, tem origem na planta Erythroxylon coca, um arbusto nativo da Bolívia e do Peru, embora também seja cultivado em Java e no Sri Lanka. Na sua composição química encontram-se os alcaloides cocaína, anamil e truxillina (ou cocamina).

Duas variedades da planta dominam o mercado: a huánaco, coca boliviana de folhas ovais e coloração castanho-esverdeada, e a coca peruana, de folhas mais pequenas e de cor verde-clara, que contém uma concentração muito superior de alcaloides. A coca cultivada em Java, para além dos alcaloides comuns às restantes variedades, possui ainda atropacocaína e quatro glicogénios cristalinos.

A droga também pode ser obtida a partir de um arbusto aparentado com a Erythroxylon coca — o epadu — que cresce na Amazónia e é utilizado há séculos pelos povos indígenas da região.

Na civilização Inca, o uso da folha de coca era controlado pessoalmente pelo imperador. Um dos maiores privilégios que um cidadão Inca podia alcançar era o direito de mascar folhas de coca. Os nobres eram frequentemente sepultados com uma abundante provisão destas folhas, destinadas a acompanhá-los no paraíso inca.

Quando mascadas, as folhas de coca produzem uma sensação de euforia e aumentam significativamente a capacidade de trabalho. Nos planaltos da Cordilheira dos Andes, o hábito de mascar folhas de coca mantém-se até aos dias de hoje entre as populações locais, ajudando-as a suportar os efeitos da altitude e o rigor do clima.

A cocaína propriamente dita, ou cloridrato de cocaína, é uma substância branca, amarga e inodora, apresentada sob a forma de cristais ou pó, podendo ser ingerida, aspirada ou injetada.

Apesar da sua história relativamente recente, existem registos de consumidores famosos da substância, como Sigmund Freud, o papa Leão XIII e o escritor Arthur Conan Doyle, criador do célebre detetive Sherlock Holmes, personagem que também fazia uso de cocaína nas suas histórias.

Atualmente, o consumo da droga encontra-se difundido não apenas entre figuras do cinema, da música e da televisão, mas também entre executivos e membros da classe média. Segundo a revista Veja, os utilizadores típicos no Brasil tinham, na década de 1980, entre 25 e 40 anos de idade, rendimentos elevados para a época e desempenhavam profissões como publicitários, jornalistas, criadores de moda ou profissionais da área financeira, caracterizando-se por um comportamento autoconfiante e elegantemente agressivo.

De acordo com a revista Time, entre 1979 e 1982 o número de consumidores de cocaína nos Estados Unidos aumentou de 15 para 22 milhões de pessoas, tendência que, na altura, parecia continuar a crescer.

As propriedades principais da cocaína consistem no bloqueio da condução dos impulsos nas fibras nervosas. Quando aplicada externamente, provoca uma sensação de dormência e arrefecimento. A substância é também vasoconstritora, ou seja, contrai os vasos sanguíneos, reduzindo as hemorragias, razão pela qual tem aplicação como anestésico local em determinados procedimentos médicos.

Quando ingerida ou aspirada, a cocaína atua sobre o sistema nervoso periférico, inibindo a recaptação da norepinefrina (noradrenalina), uma substância semelhante à adrenalina. Desta forma, potencia os efeitos da estimulação nervosa.

A cocaína é igualmente um potente estimulante do sistema nervoso central, produzindo efeitos semelhantes aos das anfetaminas. No cérebro, atua sobretudo sobre as áreas motoras, provocando intensa agitação.

A ação da cocaína no organismo é muito intensa, mas de curta duração, mantendo-se geralmente durante cerca de meia hora, uma vez que é rapidamente metabolizada pelo organismo.

O consumo prolongado por via nasal danifica as mucosas e os tecidos do nariz, podendo mesmo provocar perfuração do septo nasal. Doses elevadas consumidas regularmente podem causar hemorragias nasais, rinite persistente, palidez, suores frios, convulsões, perda de consciência e paragem respiratória.

A quantidade necessária para provocar uma sobredosagem varia de pessoa para pessoa. A dose potencialmente fatal situa-se entre 0,2 e 1,5 gramas de cocaína pura. O risco de sobredosagem aumenta significativamente quando a droga é injetada diretamente na corrente sanguínea.

Os efeitos da cocaína podem incluir aumento da excitabilidade, ansiedade, elevação da pressão arterial, náuseas e até alucinações. Um relatório norte-americano descreve uma característica peculiar da psicose paranoide associada ao consumo abusivo da substância: uma alucinação tátil em que o consumidor sente formigas, insetos ou cobras imaginárias a deslocarem-se sobre ou sob a pele.

Embora continue a existir alguma controvérsia científica sobre determinados aspetos da dependência, é consensual que a cocaína apresenta um elevado potencial para provocar dependência psicológica, podendo igualmente originar consequências físicas graves, incluindo problemas cardiovasculares, neurológicos e respiratórios.

Por produzir um efeito intenso, mas de curta duração, a cocaína leva frequentemente o consumidor a repetir o consumo num curto espaço de tempo, numa tentativa de evitar a sensação de depressão, fadiga e desânimo que surge após o desaparecimento dos seus efeitos.

A Coca-Cola, um dos refrigerantes mais populares do mundo, foi originalmente criada como uma bebida preparada com folhas de coca e comercializada como um “extraordinário agente terapêutico para todos os males, desde a melancolia até à insónia”. Contudo, devido a questões legais, a partir de 1906 passou a utilizar folhas de coca descocainizadas na sua fórmula.

BARBITÚRICOS

O primeiro barbitúrico lançado no mercado foi o Veronal, em 1903, embora os barbitúricos já tivessem sido sintetizados na Bélgica em 1684. De 1912 aos nossos dias, mais de 2500 derivados do ácido barbitúrico foram desenvolvidos. Inicialmente, acreditava-se que essa droga representava a cura para a insónia e a ansiedade, transformando-se, assim, no sedativo-hipnótico ideal. Na década de 30, começaram a acumular-se evidências de que os barbitúricos produziam sérios efeitos colaterais, principalmente quando misturados ao álcool. Os alertas das autoridades de saúde, entretanto, tiveram resultado oposto ao esperado – a droga popularizou-se nos anos 40 justamente por provocar exaltação quando ingerida com bebidas alcoólicas. Nos anos 70, muitos ainda encaravam os barbitúricos como remédio inofensivo. Hoje, sabe-se que, quando usados correctamente, sob supervisão médica, os barbitúricos são eficazes em alguns casos, mas os perigos representados por seu abuso são inegáveis. Existem três categorias de barbitúricos:

  1. Drogas de longa acção (de oito a 16 horas): são usadas no tratamento de epilepsia, no controle de úlceras pépticas e pressão sanguínea alta. Estão nesse grupo o Veronal (barbital), Luminal (phenobarbital), Mebaral (nefobarbital), e Gemonil (metabarbital).

  2. Drogas de acção média (quatro a seis horas): são usadas como pílulas para dormir, e são os barbitúricos mais comumente abusados: Alurate (aprobarbital), Amytal (amobarbital), Butisol Sodium (butabarbital), Nembutal (pentobarbital), Seconal (seccobarbital) e Tuinal (amobarbital e secobarbital).

  3. Barbitúricos de curta acção (imediata mas breve): são usados como anestésico ou sedativo junto com inalantes, e incluem Penthotal Sodium (thiopental), Brevital (sodium methohexital) e Surital (sodium thiamylal).

Os barbitúricos agem sobre o sistema nervoso central deprimindo ou inibindo os sinais nervosos no cérebro, alterando o equilíbrio químico e reduzindo as funções de alguns sistemas orgânicos. A acção neurológica é diminuída, assim como o batimento cardíaco, a pressão sanguínea e a respiração. Simultaneamente, ocorre um relaxamento geral dos músculos que estão juntos do esqueleto. Os efeitos da droga aumentam de acordo com a dosagem, ao mesmo tempo em que as funções do corpo são desaceleradas, produzindo, como consequência, desde o alívio da ansiedade até a sedação, hipnose, anestesia, coma e morte. Ao ser ingerida, a droga penetra na corrente sanguínea e é distribuída por todo o corpo, acumulando-se principalmente nos tecidos dos órgãos e nos depósitos de gordura. Os barbituratos são por fim metabolizados e eliminados através do fígado e dos rins. De acordo com os pesquisadores norte-americanos, os barbitúricos afectam pessoas diferentes de formas diferentes, podendo ainda provocar, numa mesma pessoa, uma variedade de efeitos diversos. Afirma um relatório publicado nos Estados Unidos em 1977:
“A curto prazo, os efeitos dos barbitúricos se assemelham aos do álcool. Ansiedades e tensões dissolvem-se num calmo e pacífico relaxamento. Preocupações desaparecem numa intoxicação nebulosa, na qual nada realmente importa. O usuário cambaleia vacilante por uma realidade alterada, com a fala pastosa e sentindo seus músculos como se fossem feitos de borracha. Seus reflexos reduzem-se e seu tempo de reacção a estímulos é extremamente longo. A longo prazo, o uso regular de barbituratos pode levar a sintomas crónicos: sonolência contínua, memória falha, dificuldade para concentrar a atenção, perda da coordenação motora, instabilidade emocional, náusea, ansiedade, nervosismo, movimentos involuntários dos olhos, fala enrolada e mãos tremulas. Reacções paranóicas e aumento da hostilidade podem induzir a actos de violência.”
Com o uso repetido por um certo período de tempo, o organismo adquire tolerância à droga, e maiores quantidades passam a ser necessárias para produzir os mesmos efeitos, resultando na dependência física e psicológica. A dose letal, entretanto, permanece a mesma, e pode acabar sendo atingida pelos usuários que precisam ir sempre aumentando a dosagem. Para a maioria das pessoas, a dose letal é calculada como sendo dez vezes maior do que a dose prescrita.
Normalmente, a dosagem terapêutica, entre 100 e 200 miligramas ao dia, não produz dependência se usada por um breve período de tempo. Quando ingerida habitualmente, por dois meses, em dosagens superiores a 600 miligramas ao dia (ou 800 miligramas ao dia por um mês), a droga passa a causar tolerância. Ao contrário dos opiáceos, entretanto, a tolerância desenvolve-se gradualmente, e pode desaparecer depois de uma ou duas semanas de abstinência da droga. Caso dosagens elevadas sejam ingeridas por três meses ou mais, o usuário tornar-se-á um dependente, experimentando sintomas de privação se o uso do barbitúrico for suspenso. A síndrome de privação, no caso de usuários crónicos, pode durar até duas semanas, uma eternidade para a vítima, que sofre sintomas cada vez mais violentos à medida que passa o tempo sem a droga. Entre os sintomas estão a perda de apetite, ansiedade, insónia, transpiração, agitação, náusea, hiperactividade, tremores, cãibras, aceleração cardíaca, alucinações, delírios, paranóia, febre, convulsões e relações semelhantes à epilepsia. Em casos extremos ocorrem delirium tremens, tal como nas crises alcoólicas, resultando em estados psicóticos, exaustão, colapso cardiovascular, falha dos rins e, finalmente, morte. Quando misturados a outras substâncias, os perigos dos barbituratos são multiplicados. A combinação álcool-barbitúrico é considerada especificamente mortífera, já que as bebidas potencializam os efeitos dos barbitúricos, reduzidos a quantidade necessária para se chegar à dose letal. A mistura de barbitúricos com anfetamina, por exemplo, é considerada uma das formas mais perigosas de abusos de drogas. Combinadas, essas duas substâncias geram um grau de euforia muito maior do que quando tomadas separadamente. Os viciados em anfetaminas costumam utilizar barbitúricos para conseguir relaxar depois de dias e noites movidos por anfetamina.

Ao contrário das anfetaminas, os barbituratos têm diversas aplicações na medicina: como hipnótico (induz ao sono), sedativo, anti convulsivo, analgésico e como medicamento para o tratamento de alcoolismo. Contudo, os barbituratos não aliviam dores severas, podendo até causar um efeito contrário, a hiperaugesia, ou aumento da reacção à dor. Depois de algumas semanas, os barbituratos perdem seu poder hipnótico para a maior parte dos pacientes, deixando de funcionar como pílulas para dormir. Eles também podem perturbar o período do sono em que acontecem os sonhos, o que provavelmente tem consequências psicológicas. Mulheres grávidas devem decididamente evitar o uso de barbitúricos.

ANFETAMINAS

  Sob a designação geral de anfetaminas, existem três categorias de drogas sintéticas que diferem entre si do ponto de vista químico. As anfetaminas, propriamente ditas, são a destroanfetamina e a metanfetamina. Existem no mercado vários produtos que podem ser enquadrados numa dessas três categorias. São eles: Benzidina e Bifetamina, anfetaminas puras; Dexedrine, um sulfato de destroanfetamina, com estrutura molecular semelhante ao hormonio epinefrine (adrenalina), que é uma substância secretada no corpo humano pela glândula supra-renal nos momentos de susto; Dexamil, uma combinação de dextroanfetamina e amobarbital, um sedativo; Methedrine e Desoxyn, metanfetaminas puras; Desbutal e Obedrin, combinações de metanfetamina e pentobarbital, um barbitúrico; e Amphaplex, um coquetel de metanfetamina, anfetamina e dextroanfetamina. Preludin, uma droga que difere quimicamente das anfetaminas, é enquadrada nesse grupo por causar os mesmos efeitos. Em estado puro, as anfetaminas têm a forma de cristais amarelados, com sabor intragavelmente amargo. Geralmente ingeridas por via oral em cápsulas ou comprimidos de cinco miligramas, as anfetaminas também podem ser consumidas por via intravenosa (diluídas em água destilada) ou ainda aspiradas na forma de pó. A anfetamina surgiu no século 19, tendo sido sintetizada pela primeira vez na Alemanha, em 1887. Cerca de 40 anos depois, a droga começou a ser usada pelos médicos para aliviar fadiga, alargar as passagens nasais e bronquiais e estimular o sistema nervoso central. Em 1932, era lançada na França a primeira versão comercial da droga, com o nome de Benzedrine, na forma de pó para inalação. Cinco anos mais tarde, a Benzedrine surgiu na forma de pílulas, chegando a vender mais de 50 milhões de unidades nos três primeiros anos após sua introdução no mercado. Durante a Segunda Guerra Mundial, tanto os aliados como as potências do Eixo empregaram sistematicamente as anfetaminas para elevar o moral, reforçar a resistência e eliminar a fadiga de combate de suas forças militares. Tropas alemãs, como as divisões Panzer, empregavam a Methedrine. Já a Benzedrine foi usada pelo pessoal da Força Aérea norte-americana estacionado em bases na Grã-Bretanha. Em território dos Estados Unidos, entretanto, o uso das anfetaminas por pessoal militar só foi oficialmente autorizado a partir da Guerra da Coreia. A febril produção de anfetaminas para atender aos pilotos da Luftwaffe, a força aérea de Hitler, gerou excedentes que provocaram uma verdadeira epidemia anfetamínica no Japão. Perto do final, da guerra, os operários das fábricas japonesas de munição receberam generosos suprimentos da droga, que era anunciada como solução para eliminar a sonolência e embalar o espírito. Como resultado, no período imediato do pós-guerra, o Japão possuía 500 mil novos viciados. Pouco mais tarde, no início da década de 50, militares americanos servindo no Japão e na Coreia se transformaram nos primeiros a utilizar o speedball, uma mistura injectável de anfetamina e heroína. Outra epidemia anfetamínica aconteceu na Suécia em 1965, depois que a droga passou a ser fornecida pelo serviço nacional de saúde. Milhares de pessoas se aproveitaram do fato de a anfetamina ser distribuída gratuitamente para consumir quantidades abusivas da sua substância, até que ela foi tornada ilegal algum tempo depois. Nas últimas décadas, a anfetamina tem sido usada em massa em tratamentos para emagrecer, já que a droga é temporariamente eficaz na supressão do apetite. Entretanto, à medida que o tempo passa, o organismo desenvolve tolerância à anfetamina e torna-se necessário aumentar cada vez mais as doses para se conseguir os mesmos efeitos. A perda de apetite gerada pelo seu uso constante pode transformar-se em anorexia, um estado no qual a pessoa passa a sentir dificuldade para comer e até mesmo para engolir alimentos pastosos, resultando em sérias perda de peso, desnutrição e até morte. Durante muito tempo, a anfetamina foi também utilizada para tratar depressão, epilepsia, mal de Parkinson e narcolepsia. Actualmente, apenas a narcolepsia permanece utilizando essa droga em seu tratamento. As anfetaminas agem estimulando o sistema nervoso central através de uma intensificação da norepinefrina, um neuro-hormônio que activa partes do sistema nervoso simpático. Efeitos semelhantes aos produzidos pela adrenalina no cérebro são causados pelas anfetaminas, levando o coração e os sistemas orgânicos a funcionarem em alta velocidade. Resultado: o batimento cardíaco é acelerado e a pressão sanguínea sobe bastante. Ao agir sobre os centros de controle do hipo tálamo, ao mesmo tempo em que reduz a actividade gastrointestinal, a droga inibe o apetite e seu efeito pode durar de quatro a 14 horas, dependendo da dosagem. A anfetamina é rapidamente assimilada pela corrente sanguínea e, logo depois de ser ingerida, provoca arrepios seguidos de sentimentos de confiança e presunção. As pupilas dilatam, a respiração torna-se ofegante, o coração bate freneticamente e a fala fica atropelada. Em seguida, o usuário da droga pode entrar em estado de euforia e elevação, enquanto seu corpo se agita com uma intensa liberação de energia. Quando essa energia se extingue, o efeito começa a declinar, sendo substituído por inquietação, nervosismo e agitação, passando à fadiga, paranóia e depressão. Esgotadas as sensações da droga, o abuso leva geralmente a dores de cabeça, palpitações, dispersividade e confusão. Como o efeito é pouco duradouro e termina em depressão, o usuário é levado a tomar doses sucessivas, que vão aumentando na quantidade de anfetamina ingerida à medida que o organismo vai se habituando à droga. O ciclo de abuso e dependência pode criar uma reacção tóxica no organismo, conhecida como psicose anfetamínica, que pode durar até algumas semanas, com irritabilidade, insónia, alucinações e até a morte em casos extremos. Os sonhos de quem abusa de anfetaminas são perturbados e interrompidos, e seu sono é pouco reparador. Overdoses fatais, todavia, são raras, e a dosagem letal ainda é desconhecida, sendo que os usuários mais habituais podem consumir até 1000 miligramas por dia. Ao contrário do que os médicos pensavam quando se começou a utilizar a anfetamina, a droga não causa dependência física, mas psicológica, podendo chegar a tal ponto em que o abandono de seu uso torna-se praticamente impossível. As anfetaminas são as drogas geralmente associadas com os casos de doping em corridas de cavalos, jogos de futebol e outras competições desportistas.

ÁCIDOS

    

A dietilamida do ácido lisérgico (LSD) é a mais poderosa droga conhecida: menos de 30 gramas são suficientes para produzir mais de trezentas mil doses. Devido a essa potência, a dosagem de LSD é medida em microgramas, sendo que cada micrograma equivale a um milionésimo de grama. Cem microgramas são suficientes para produzir uma viagem, como o efeito da droga é conhecido. Em estado puro, o LSD – um derivado semi-sintético do ácido lisérgico – apresenta-se na forma de cristal, podendo ser também produzido, com potência cinco mil vezes maior que a da mescalina e duzentas vezes maior que a da psilobcina. Doses vendidas ilegalmente costumam ter de 50 a 400 microgramas, produzindo efeitos por um período variável entre 8 e 12 horas. Overdoses de LSD podem acontecer mais facilmente do que com outras drogas, já que é difícil medir quantidades tão minúsculas. Alguns pesquisadores, entretanto, sugerem que uma verdadeira overdose de LSD ocorre apenas com a ingestão de quantidades fantásticas, em torno de 7 milhões de microgramas.

A história do LSD é relativamente recente. Ela começa em 1943, com o químico suíço Dr. Albert Hoffman, que trabalhava para os Laboratórios Sandoz pesquisando derivados do Claviceps purpúrea, também conhecido como ergot, um fungo que atacava o centeio. Os alcalóides desse fungo já haviam sido isolados alguns anos antes, mas pela primeira vez o Dr. Hoffman constatou sua presença em plantas mais elevadas, da família das Convolvuláceas. Essas plantas – a Rivea corymbosa e a Ipomoea violácea – eram empregadas há séculos na América Central pelos índios zapotecas. Acredita-se que os alcalóides sintetizados por Hoffman no fungo do centeio foram responsáveis pelos delírios que acompanhavam os sintomas da peste negra que grassou pela Europa, na Idade Média, quando populações inteiras eram intoxicadas ao comer pão feito com centeio contaminado pelo Claviceps purpúrea. Ao realizar experiências com o ácido dietilamida d-lisérgico, a vigésima quinta substância extraída numa série de testes com o fungo, o Dr. Hoffman absorveu, acidentalmente, através da pele, uma quantidade mínima de droga. Intrigado com os efeitos que experimentou, o cientista baptizou a substância como LSD-25 e resolveu fazer novas pesquisas com ela, escrevendo mais tarde um relatório que chamou a atenção do mundo científico para a descoberta de uma droga que, segundo Hoffman, podia deflagrar um estado de realidade alterada. No começo da década de 60, o LSD-25 foi empregado experimentalmente em sessões de psicoterapia, principalmente nos Estados Unidos, onde seu uso era legal. Das clínicas e das universidades, a droga espalhou-se para o mundo, transformando-se, junto com a “beatlemania” e a revolução sexual, em símbolos de uma época que, para muitos, representava o início da Era de Aquário.

Embora seu uso tenha sido legalmente restrito a partir de 1963, o ácido lisérgico continuou sendo fabricado em laboratórios clandestinos e consumido em grande quantidade. Mas, a partir de 1969, seu consumo começou a diminuir, ao mesmo tempo em que se desvanecia o sonho dos anos 60. Nas décadas posteriores o LSD se tornou droga fora de moda e hoje o seu uso é raro. Enquanto esteve em voga, o ácido lisérgico influenciou profundamente a música, o cinema, as artes plásticas e os costumes, num amplo movimento que ficou conhecido como psicodelismo.

O LSD-25 é classificado oficialmente como droga alucinógeno, embora alguns especialistas sustentem que a substância não pode ser considerada dessa forma pois não provoca alucinações. Assim considera-se que a substância seja uma droga psicomimética: ela induziria sintomas que simulam, ou mimetizam psicoses, como a esquizofrenia. Mas nada disso está demonstrado. O que se sabe com certeza é que o LSD permanece no cérebro durante um período de vinte minutos. A maior parte da droga vai para o fígado e os rins, sendo que o ácido lisérgico pode ser detectado na corrente sanguínea apenas por duas horas depois de ingerido. Relatórios norte-americanos afirmam que os efeitos do LSD são resultado da liberação ou da inibição de substâncias que já existem no cérebro, as quais alteram o equilíbrio químico desse órgão. Quer dizer, não é a droga que causa alterações de consciência – o LSD deflagra, isto sim, relações do próprio organismo. Os primeiros efeitos do LSD são físicos e começam cerca de uma hora depois da ingestão da droga. Eles variam de uma vaga sensação de ansiedade à náusea, sendo acompanhados por aceleração de pulsação, pupilas dilatadas, elevação da temperatura, batimento cardíaco e pressão sanguínea, além de inquietação e redução do apetite. Em seguida, o usuário entra num estado de grande sugestionabilidade: impressões subconscientes afloram aos borbotões, enquanto a capacidade de receber e analisar de forma estrutural as informações do ambiente fica distorcida, podendo até desaparecer. A experiência, que varia muito de uma pessoa para outra, pode induzir a sinestesia, um estado de cruzamento dos sentidos, no qual o usuário “vê” a música e “ouve” as cores. A percepção espacial também é alterada e as cores têm sua intensidade realçada; imagens caleidoscópicas e tridimensionais flutuam no vazio. O sentido de tempo se desfaz, e passado, presente e futuro parecem não ser fronteiras.

Alguns pesquisadores afirmam ter documentado empregos terapêuticos do LSD, já que a substância induziria “auto-aperfeiçoamento, aumento do interesse por questões filosóficas, teológicas e cosmológicas, e iluminação espiritual. Respostas emocionais e padrões aprendidos de comportamento podem ser alterados pela droga, resultando numa eventual mudança de estilo de vida. Empatia e comunicabilidade podem ser alteradas até chegar ao ponto da telepatia, embora todos esses efeitos possam ser resultados de características da personalidade de cada usuário. Muitas das grandes mudanças de estilo de vida atribuídas ao LSD podem ser podem ser explicadas sociologicamente em vez de quimicamente”. Autores norte-americanos consideram que a droga não gera dependência física, mas provoca tolerância se diversas doses forem tomadas sucessivamente. A dependência psicológica também é rara, uma vez que a intensidade da experiência lisérgica desencoraja os usuários a consumirem novas doses num curto período de tempo. A tolerância diminui rapidamente à medida que a ingestão de LSD é reduzida, tendendo a desaparecer três dias depois da suspensão do consumo. Não existem sintomas documentados de síndrome de abstinência. Também devido à intensidade da “viagem” causada pelo LSD, o usuário pode ficar mais sujeito a acidentes, e este talvez seja o maior dos perigos provocados pela droga. Os estudos médicos são raros e incompletos, sendo que, em 1967, nos Estados Unidos, foi publicado um relatório afirmando que o ácido lisérgico pode danificar os cromossomos. Testes de laboratório sugeriram que o LSD talvez cause alterações cromossômicas, assim como a cafeína, os raios X, as infecções viróticas e as queimaduras solares.

O usuário de LSD também está sujeito as chamadas bad trips, ou “viagens ruins”, nas quais pode ser levado a estados emocionais depressivos, que podem evoluir para reacções psicóticas e paranóia. Em casos extremos, esses estados podem prolongar-se por toda a viagem, que se transforma em verdadeiro pesadelo. Tais problemas são geralmente causados pela predisposição do usuário, embora também possam ser resultados de adulterações no LSD vendido ilegalmente sob a forma de cápsulas, comprimidos, micropontos, gotas em papel mata-borrão e folhas de gelatina. Outro efeito colateral a que se sujeita o usuário de LSD é o fenómeno conhecido como flashback, um retorno ocasional dos efeitos da droga muitos dias depois de ela ter sido tomada. Ainda não se sabe o que provoca o flashback, embora se acredite que ele seja um processo psicológico e não químico. Mesmo assim, existem suspeitas de que o flashback possa ser disparado por fadiga psicológica ou ingestão de remédios antiestamínicos. Os efeitos a longo prazo do uso de LSD não foram determinados. Entretanto, sugere-se que a chance de reacções psicóticas seja mínima, desde que a droga seja ingerida com certas precauções. Administrada em experiências científicas com pessoas clinicamente classificadas como saudáveis, e devidamente alertadas sobre as alterações psicológicas que enfrentariam, a droga demonstrou não provocar maiores danos. Paradoxalmente, quando tomado sem supervisão médica especializada, o LSD pode resultar em estados temporários de pânico, medo, depressão e psicose. Um dos efeitos mais raros da droga é o “desmascaramento” de personalidades psicóticas que, embora aparentemente normais, deixam aflorar conflitos internos reprimidos ao ingerir LSD.

Diferenças entre vários tipos de drogas

 O quadro abaixo explica as diferenças entre vários tipos de drogas – a categoria onde se inserem, o grau de deependência, a forma como se aplica e a duração dos efeitos a nível psicológico, numa linguagem mais banal, “quanto tempo dura a moca”.
É preciso dizer que, no último aspecto, é tudo muito relativo, depende do estado físico, psicológico e moral, variando caso a caso.
A área do quadro – categoria –  possui hiperligações, para uma explicação breve sobre cada categoria de droga e o que difere umas das outras.

CATEGORIA

TIPOS

DEPENDÊNCIA (fisíca / psicológica)

COMO SE “TOMA”

DURAÇÃO (horas)

Narcóticos

Ópio

Heroína

Morfina

alta / alta

alta / alta

alta / alta

oral, fumado

oral, fumada, injectada, inalada

oral, fumada, injectada

3 – 6

3 – 3

3 – 6

Estimulantes

Cocaína

Anfetaminas

Crack

possível / alta

possível / alta

alta / alta

inalada, fumada, injectada

oral, injectada

inalado

1 – 2

2 – 4

poucos minutos

Alucinogénios

Lsd

Ecstasy

nenhuma / NI

nenhuma / NI

oral

oral

8 – 12

muito variável

Cannabis

Marijuana

Haxixe

Óleo de haxixe

NI / moderada

NI / moderada

NI / moderada

oral, fumada

oral, fumada

oral, fumada

2 – 4

2 – 4

2 – 4

Álcool

Álcool etílico

Etanol

possível / possível

possível / possível

oral

oral

1 – 4

1 – 4

Nota:
A abreviação NI, significa “não existe informação”. A razão de tal deve-se ao facto de existir pouca pesquisa pela comunidade cientifica sobre o assunto. Só como exemplo, o composto activo da cannabis – THC – foi descoberto há muito pouco tempo, pode-se ver então a dificuldade, ou atraso, que existe em explicar a droga e os seus efeitos